能有效識別 PD 和 MSA 患者腦組織中的病理性 α-Syn；

在人類 iPSC 中，能阻止神經(jīng)元攝取 α-Syn 并促進小膠質(zhì)細胞對聚集體的吞噬清除；

在老年小鼠模型中顯著減少 p-α-Syn（Ser129）表達；

在 PFF 誘導的小鼠模型中，顯著改善了動物的運動功能；

在大鼠和非人靈長類動物中表現(xiàn)出比 IE4 抗體更高的腦部暴露量。

模型建立：C57BL6 小鼠在 3 月齡時接受人源 α-Syn 預形成纖維（SPR-322）（5 μg/2.5 μL）單側紋狀體注射；

抗體治療開始時間：注射后 1 周開始每周一次的抗體治療；

行為學測試時間點：

?3 個月和 6 個月后進行行為學評估；

? 包括 Rotarod 轉棒測試和 Wire Hang 懸掛測試；

? 結果顯示未治療組行為學缺陷在 SPR-322 注射后 3 個月內(nèi)逐漸顯現(xiàn)，在 6 個月時達到明顯程度，包括運動協(xié)調(diào)性下降和肌肉力量減弱；而治療組（mSAR）在 6 個月時表現(xiàn)出顯著改善（轉棒測試：mSAR 治療組改善 40%；懸掛測試：mSAR 治療組改善 45%）。

研究意義與展望：

高選擇性：靶向病理性聚集體；

高腦暴露：通過 IGF1R 介導穿越 BBB；

高安全性：未觀察到明顯副作用或炎癥反應；

高治療潛力：在多個模型中展現(xiàn)出神經(jīng)保護作用。