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BioXCell產(chǎn)品介紹--RecombiMAb anti-mouse PD-L1 (B7-H1) (D265A)

更新時間:2023-10-31   點擊次數(shù):838次

BioXCell熱銷產(chǎn)品--RecombiMAb anti-mouse PD-L1 (B7-H1) (D265A)

 

產(chǎn)品描述:

10F.9G2™-CP001單克隆抗體是原始10F.9G2™單克隆抗體的重組嵌合型抗體??勺兘Y構域序列與原始10F.9G2™克隆號相同,但是恒定區(qū)序列已經(jīng)從大鼠IgG2b變?yōu)樾∈驣gG1。10F.9G2™-CP001單克隆抗體在Fc片段中也含有D265A突變,使其無法與內(nèi)源性Fcγ受體結合。

 

10F.9G2™-CP001單克隆抗體與小鼠PD-L1(程序性死亡配體1,也稱為B7-H1或CD274)反應。PD-L1是屬于Ig超家族的B7家族的I型跨膜蛋白,分子量為40kDa。PD-L1在T淋巴細胞、B淋巴細胞、NK細胞、樹突狀細胞以及IFNγ刺激的單核細胞、上皮細胞和內(nèi)皮細胞上表達。PD-L1與CD4和CD8胸腺細胞以及活化的T和B淋巴細胞和骨髓細胞上的受體PD-1結合。PD-L1與PD-1的結合導致抑制TCR介導的T細胞增殖和細胞因子產(chǎn)生。PD-L1被認為在腫瘤免疫逃逸中起著重要作用。誘導的PD-L1表達在許多腫瘤中很常見,并導致腫瘤細胞對CD8+ T細胞介導的裂解的抗性增加。在黑色素瘤的小鼠模型中,可以通過用阻斷PD-L1和PD-1之間相互作用的抗體進行治療,暫時抑制腫瘤生長。10F.9G2™單克隆抗體已被證明可以阻斷PD-L1和PD-1之間以及PD-L1和B7-1之間的相互作用(CD80)。

 

產(chǎn)品詳情:

產(chǎn)品名稱

RecombiMAb anti-mouse PD-L1 (B7-H1) (D265A) /欣博盛生物

產(chǎn)品貨號

CP001

產(chǎn)品規(guī)格

1mg

反應種屬

Mouse

克隆號

10F.9G2™-CP001

同種型

Mouse IgG1(switched from rat IgG2b)

免疫原

Mouse CD274

實驗應用

in vivo PD-L1 blockade*

Immunofluorescence*

Immunohistochemistry (frozen)*

Flow cytometry*

Western blot*

*Reported for the original rat IgG2b 10F.9G2 antibody

產(chǎn)品形式

PBS, pH 7.0,Contains no stabilizers or preservatives

純度

>95%, Determined by SDS-PAGE

聚合

<5%, Determined by SEC

無菌處理

0.2 µm filtration

純化方式

Protein A

分子量

150 kDa

小鼠病原檢測

Ectromelia/Mousepox Virus: Negative

Hantavirus: Negative

K Virus: Negative

Lactate Dehydrogenase-Elevating Virus: Negative

Lymphocytic Choriomeningitis virus: Negative

Mouse Adenovirus: Negative

Mouse Cytomegalovirus: Negative

Mouse Hepatitis Virus: Negative

Mouse Minute Virus: Negative

Mouse Norovirus: Negative

Mouse Parvovirus: Negative

Mouse Rotavirus: Negative

Mycoplasma Pulmonis: Negative

Pneumonia Virus of Mice: Negative

Polyoma Virus: Negative

Reovirus Screen: Negative

Sendai Virus: Negative

Theiler’s Murine Encephalomyelitis: Negative

保存條件

抗體原液保存在4°C,不能冷凍保存。

推薦抗體稀釋液

InVivoPure pH 7.0 Dilution Buffer(貨號IP0070)

 

該產(chǎn)品自上市已被多篇SCI文獻引用,品質(zhì)有保證,以下是部分已發(fā)表的文獻引用:

應用

文章

體內(nèi)PD-L1阻斷

(in vivo PD-L1 blockade)

1. Grasselly, C., et al. (2018). 'The Antitumor Activity of Combinations of Cytotoxic 

Chemotherapy and Immune Checkpoint Inhibitors Is Model-Dependent' Front 

Immunol 9: 2100.


2. Stathopoulou, C., et al. (2018). 'PD-1 Inhibitory Receptor Downregulates Asparaginyl 

Endopeptidase and Maintains Foxp3 Transcription Factor Stability in Induced Regulatory 

T Cells' Immunity 49(2): 247-263 e247.


3. Jaworska, K., et al. (2015). 'Both PD-1 ligands protect the kidney from ischemia 

reperfusion injury' J Immunol 194(1): 325-333.


4. Kim, J., et al. (2015). 'Memory programming in CD8(+) T-cell differentiation is 

intrinsic and is not determined by CD4 help' Nat Commun 6: 7994.


5. Zander, R. A., et al. (2015). 'PD-1 Co-inhibitory and OX40 Co-stimulatory Crosstalk 

Regulates Helper T Cell Differentiation and Anti-Plasmodium Humoral Immunity' Cell 

Host Microbe 17(5): 628-641.

體內(nèi)PD-L1阻斷,流式細胞術

(in vivo PD-L1 blockade, Flow 

Cytometry)

1. Aloulou, M., et al. (2016). 'Follicular regulatory T cells can be specific for the 

immunizing antigen and derive from naive T cells' Nat Commun 7: 10579.


2. Ngiow, S. F., et al. (2015). 'A Threshold Level of Intratumor CD8+ T-cell PD1 

Expression Dictates Therapeutic Response to Anti-PD1' Cancer Res 75(18): 3800-3811.


3. Rutigliano, J. A., et al. (2014). 'Highly pathological influenza A virus infection is 

associated with augmented expression of PD-1 by functionally compromised 

virus-specific CD8+ T cells' J Virol 88(3): 1636-1651.

體內(nèi)PD-L1阻斷,免疫熒光

(in vivo PD-L1 blockade, 

Immunofluorescence)

1.Willimsky, G., et al. (2013). 'Virus-induced hepatocellular carcinomas cause 

antigen-specific local tolerance' J Clin Invest 123(3): 1032-1043.

免疫組織化學(冷凍),免疫熒光

(Immunohistochemistry (frozen), 

Immunofluorescence)

1.Riella, L. V., et al. (2011). 'Essential role of PDL1 expression on nonhematopoietic 

donor cells in acquired tolerance to vascularized cardiac allografts' Am J Transplant 

11(4): 832-840.

 

 

 

 

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