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IL-33，又名NF-HEV或DVS27，是由平滑肌和氣管上皮細(xì)胞組成型表達(dá)的促炎蛋白，分子量為30kDa，具有胞內(nèi)和胞外活性。在角質(zhì)細(xì)胞、皮膚成纖維細(xì)胞的炎癥刺激，以及心肌成纖維細(xì)胞的機(jī)械應(yīng)力作用下，其表達(dá)會(huì)出現(xiàn)上調(diào)。小鼠IL-33由266個(gè)氨基酸構(gòu)成，包括N端核定位序列（NLS）、螺旋-轉(zhuǎn)角-螺旋（HTH）基序和C端與白介素1家族細(xì)胞因子結(jié)構(gòu)的同源性區(qū)域。

全長的IL-33能與核染色質(zhì)發(fā)生相互作用，與異染色質(zhì)和有絲分裂中染色體有關(guān)，這些相互作用由HTH基序介導(dǎo)，IL-33還作為轉(zhuǎn)錄抑制子發(fā)揮功能。在體外，它可以被caspase-1相似蛋白酶切割，產(chǎn)生18kDa的C端片段能發(fā)揮細(xì)胞因子功能作用，即成熟的IL-33序列，成熟的小鼠IL-33與人和大鼠的IL-33分別具有57%和90%的氨基酸序列同源性，與其他IL-1家族蛋白的序列同源性小于25%。

小鼠IL-33通過與其受體ST2相互作用在體內(nèi)外發(fā)揮其功能。IL-33與跨膜受體ST2L/IL-1R4結(jié)合后，再與IL-1R3聯(lián)合形成結(jié)合的形成IL-1輔助受體蛋白（IL-1RAcP)，激活I(lǐng)L-33依賴性NF-kB的活性。IL-1R3是一個(gè)共享信號亞單位,也與IL-1R1和IL-1R6偶聯(lián)，ST2L選擇性剪接后，產(chǎn)生可溶性的誘餌受體ST2，ST2與IL-33偶聯(lián)阻斷ST2L依賴性信號傳導(dǎo)和IL-33對免疫學(xué)和心臟的影響，在哮喘和心臟衰竭患者的血清中高表達(dá)。細(xì)胞外IL-33能促進(jìn)Th2親和的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致在嗜伊紅性白血球和過敏性炎癥。在Th2細(xì)胞，它促進(jìn)IL-4、IL-5、IL-13、以及ST2L的上調(diào)表達(dá)，在肥大細(xì)胞中，它與TSLP結(jié)合誘導(dǎo)產(chǎn)生幾種細(xì)胞因子和趨化因子，但不會(huì)觸發(fā)肥大細(xì)胞脫顆?；蝾惢ㄉ岬漠a(chǎn)生。IL-33/ST2L系統(tǒng)在心臟中具有獨(dú)-特的保護(hù)作用，IL-33與STL反應(yīng)，可抑制由血管緊張素II或去氧腎上腺素導(dǎo)致的心肌細(xì)胞肥大，從而對心肌有保護(hù)作用。在小鼠結(jié)直腸癌模型中，IL-33通過增加巨噬細(xì)胞的瘤內(nèi)浸潤、促進(jìn)其向M2極化以及促進(jìn)血管生成，發(fā)揮促進(jìn)腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用，但也有研究認(rèn)為IL-33缺失會(huì)影響B(tài)細(xì)胞對腸道共生菌的調(diào)節(jié)，從而導(dǎo)致結(jié)直腸癌發(fā)生增加。

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注：本圖僅供參考，應(yīng)以同次試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)品所繪標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算標(biāo)本中天然和重組小鼠白介素33（IL-33）的含量。

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